脑神经联结异常—自闭症认知神经科学研究新进展
摘要 本文在回顾自闭症行为研究、认知研究的基础上，介绍和分析了当前认知神经科学领域有关自闭症的有代表性的研究成果：脑神经联结异常假设及其相关证据。脑神经联结异常假设的主要观点是：自闭症个体同时并存脑神经“局部联结过度”和“长距联结不足”的现象。自闭症个体脑生理结构研究和脑功能研究的相关发现均对此观点分别予以了支持。脑神经联结异常假设的提出对于整合现有自闭症领域多层面的研究成果、深入认识自闭症、及早发现和干预自闭症提供了极为有价值的方向。
关键词 自闭症 局部联结过度 长距联结不足
分类号 G760
1 引言
自闭症，又称作孤独症，是一种对儿童有着严重不良影响的广泛性发育障碍。过去的几十年，研究者们分别从行为、认知、大脑机制和基因等不同的层面针对自闭症进行了大量的研究（见图1）。这些研究成果使我们对自闭症的行为特征和深层机制有了更多的了解。然而，现有的研究数量虽多，大部分却只是描述和解释自闭症的局部特征（如社会交往缺陷、语言功能缺陷等），相互之间缺乏验证，难以统一[1]。近来，一些研究者在认知神经科学领域积极拓展，并试图从这一角度为自闭症提供一个“统一”而非“片面”的解释，以达到对自闭症本质的进一步理解。
2 解释自闭症现象的已有理论及其局限性
在行为层面，大量的研究曾试图揭示和描述自闭症个体的行为缺陷。即便当前有关自闭症的定义，也主要以三大行为缺陷作为自闭症的界定标准：社会功能障碍、交流障碍和刻板行为[2]。然而，近来越来越多的研究者认为：自闭症并非一种全面的发展落后，其个体在存在障碍的同时，也表现出一定的能力和优势。Minshew和Golestein曾经提出一个自闭症“复杂信息加工缺陷”的模式[3]。在对高功能自闭症个体各个认知领域进行全面测查之后，他们发现：在简单的信息加工任务上（包括注意、简单记忆、简单语言、概念辨别和视觉空间领域），自闭症个体等同于甚至高于正常个体的表现；只有在复杂信息加工任务（技巧性动作、复杂记忆、复杂语言、概念形成和问题解决）上，自闭症个体才表现出显著的落后[4]。因此，Minshew等得出结论：除了相对完好的视觉空间能力以外，自闭症个体在记忆、语言、概念等各个认知领域都存在“优势”和“缺陷”并存的现象，并且这些缺陷都选择性地表现在每个领域涉及到高层信息加工的任务之上[5]。
针对自闭症个体以上行为特征，一些研究者试图从认知神经科学的层面给予解释。由于受到解释自闭症现象的三大认知理论（心理理论、执行功能假设和弱的中心统合理论）的影响，目前的认知神经科学模式也存在着不同的方向。沿着心理理论(theory of mind)，人们发展出“杏仁核模式”[6]，认为自闭症个体主控情绪情感和社会性的杏仁核存在缺陷，导致其产生异常的心理推测，再引起其他功能领域的缺陷。这一模式能够较好地解释自闭症个体社会和交流方面的缺陷，而它最大的问题则在于无法解释自闭症个体的能力优势现象。与执行功能假设(executive dysfuntion)相对应的是“额叶缺陷模式”。该模式认为自闭症个体额叶结构和功能的异常导致其异常的认知和行为。这一模式能够部分地解释自闭症个体在高级的计划、分类和适应情境变换等任务中所遭遇的困难以及低级能力的优势，但最大的问题则在于过于宽泛，没有揭示出自闭症个体不同于其他类型特殊个体的本质特点。例如，一些注意缺陷多动障碍个体同样具有执行功能以及额叶的缺陷。弱的中心统合理论(weak central coherence)是当前能够较全面、有针对性地解释自闭症个体能力优势和缺陷并存现象的认知理论。该理论假设：自闭症个体的认知加工是局部和片段的，他们过分关注事物的细节，无法把局部信息整合起来形成一个有意义的整体[7]，这导致他们在简单任务上表现较好，而在复杂任务上表现较差。目前，自闭症个体注重细节的加工风格在知觉水平、视空间-结构水平和词汇-语义水平得到了验证[8]。然而，在很长一段时间，人们并不清楚弱的中心统合理论的神经基础。因此，尽管该理论在一定时期为自闭症提供了较为有用的解释框架，但其在根本上仍是一种心理、行为之间的抽象类比[9]，要进一步验证这一理论，还需要更加直观而全面的证据。近来，自闭症认知神经科学领域的研究成果——“脑神经联结假设”为揭示弱的中心统合理论的神经机制带来了希望。
3 自闭症“脑神经联结异常”假设
3．1 “脑神经联结异常”假设的提出
1988年，美国国立卫生研究院神经科学实验室的Horwitz等研究者运用正电子断层扫描技术（positron emission tomography）探查了14名18-39岁自闭症个体和14名相匹配正常个体的脑区功能联系状况。结果发现，与正常组相比，自闭症组的顶叶等其他低级脑区与额叶之间的功能性联结有受损和减少的现象[10]。自此，有关自闭症脑神经联结方面的研究就不断涌现，并朝着两个方向展开。一方面，一些研究者采用新的研究设计，重新考察了自闭症个体不同脑区之间结构联结和功能联#p#分页标题#e#结的状况。这些研究不仅证实了Horwitz等的结论，还进一步得出“脑神经联结不足”（underconnectivity）的观点[11][12]，即认为自闭症个体不同脑区之间缺乏正常的结构联结和神经联结，造成各脑区间的协作功能低下。另一方面，另一些研究者又提出自闭症存在脑神经过度联结（overconnectivity）[13][14]的观点。在一项研究中，Herbert等采用白质分割技术将脑白质分成外层白质（outer zone）（包括顶叶、枕叶、额叶等区域）和内部白质（inner zone）（包括胼胝体、带状沟、基底神经节等区域）两部分。Herbert等发现，在内部白质部分，自闭症组与控制组之间没有显著差异；但在外层区域，自闭症组和语言发展障碍组均存在脑白质过度生长、神经元过度联结的现象。此外，越是神经髓鞘化偏迟的区域（如前额叶），这种神经过度联结的状况越严重。近来，在吸收以上“过度联结”和“联结不足”两方面研究成果的基础上，越来越多的研究者提出自闭症“脑神经联结异常”的假设。该假设的主要观点是，自闭症同时并存脑神经 “局部联结过度”（local overconnectivity）和“长距联结不足”（low distant connectivity）的现象[15]。
脑神经联结异常假设强调：在自闭症个体的局部脑区，内部神经联结是过度的；同时，各功能脑区之间的远距离神经联结却是不足的、不同步的和缺乏反馈的[16]。就顶叶、枕叶等低级功能脑区来看，由于存在异常的过度联结，同时又无法接受高级统整脑区——额叶的监控和抑制，这些区域对感觉信息的加工是异常的：传递速度更快，时间更长，选择性降低（所有信息未经选择地得到加工）。因此，这些脑区显示出了更加独立、自治的局部加工能力。相反，在承担统合功能的脑区——额叶，由于存在过度的、未组织化的和未分化的局部联结，同时又不能获取广泛的低级功能脑区所传来的信息，其高级的统整能力（包括社会、语言、情绪等）将大大受损。
通过图2[17]的模拟，我们还可以进一步地理解这一模式。在左边正常大脑的神经网络中，由于存在适当的局部联结和有效的长距联结，信息输入（双箭头）能够在两个脑区共同表征和传播，额外的干扰信息（单箭头）被有效地区分出去。在对应的激活模式上，视觉注意任务的信息输入导致了脑区的同时性分布式激活。而在右边自闭症个体的神经网络中，由于存在过度的局部联结和不足的长距联结，低级功能脑区的信息加工是未经分化的（信息输入和额外的干扰信息都得到了加工），而脑区之间是缺乏协同的。在对应的激活模式上，视觉注意任务的信息输入只导致了低级功能脑区异常强烈和集中的激活，其他脑区却没有同时激活。
依据脑神经联接异常假设，任何心理和神经功能领域，只要任务有赖于不同脑区的协同工作，自闭症个体便可能遭遇困难。如果任务对不同脑区协作的计算需求很大，其困难还将更加明显。由于动作、记忆、社会、语言和推理等领域的复杂任务，都不可避免地要动用到多个脑区的协作活动，自闭症个体在这些复杂任务中遭遇困难便可想而知了。相反，对于那些更依赖于单独脑区的简单任务，如视觉任务，他们将表现出优势，因为这些脑区已发展出更为独立的局部加工能力。从这个角度看，该模式为自闭症个体在动作、记忆、社会、语言和推理等领域“优势”和“缺陷”并存的现象提供了合理的解释。
3．2 “脑神经联结异常”假设的证据
3．2．1 自闭症个体脑结构性联结异常及其相关发现
近年来，自闭症个体脑结构研究领域不断地有新的发现，这些成果揭示了自闭症个体脑发育的异常，也为脑神经联结异常假设提供了间接和直接的证据。
3．2．1．1 脑体积的相关研究
一段时间以来，头围测量研究、神经影像研究和解剖研究都一致地发现：虽然出生时自闭症婴儿的脑体积与普通儿童没有显著差异，但在随后的幼年阶段，大部分自闭症个体脑体积显著地大于普通儿童；随着他们逐渐长大，其脑体积又逐渐接近常人，最后达到“正常”[18]。这一发现无疑是近年来有关自闭症脑结构研究中最为惊人的成果之一[19]。
3．2．1．1．1 生命早期异常快速的增长
在一项有关自闭症个体脑体积的磁共振成像（MRI）研究中，美国加利福尼亚大学的Courchesne等最先报道，他们所研究的自闭症个体中，90%脑体积都大于正常儿童[20]。Sparks在另一项研究中也发现，3～4岁自闭症个体的脑体积比正常儿童约大10%[21]。那么，到底从何时开始，自闭症个体的脑体积开始高于正常标准呢？进一步的探查表明，这主要出现在自闭症个体出生后的第一年。表1、表2列举了一些自闭症个体头围测量的研究结果[22, 23]。我们知道，头围虽不能有效反映成人脑体积的大小，却是表征儿童脑体积大小的重要指标之一[24]。表1中，时间跨度达8年之久的5项研究共涉及592名样本，其中出生时头围等于正常的样本有502名（占85%）。这表明，自闭症个体出生时的平均头围总体上是正常的。然而，表2的数据显示，在自闭症个体出生后，随着年龄的增加，其头围显著高于正常的比率越来越高（#p#分页标题#e#5岁以后的比率有所降低）。这表明，自闭症个体在幼年阶段，其脑体积增长速度将高于正常。研究还发现，自闭症个体这种婴幼儿期的头围提高程度与幼年期的障碍程度呈现相关关系[25]。这意味着，自闭症个体在早期脑过度生长越多、越早，其将来障碍程度就越重。
3．2．1．1．2 幼年之后异常缓慢的增长
婴儿期的快速增长之后，自闭症个体的脑体积增长速度随即转向降低。在幼年期，其脑体积似乎达一个“高原”状态，出现了异常缓慢的增长甚至不增长，这使得其与正常标准之间的差异逐渐缩小，最终趋向“正常”。Courchesne 等发现，2-4岁自闭症个体的脑体积显著高于正常，但5-16岁以及成年自闭症患者却不存在这一现象[26]。另一项元分析研究中，Redcay等也发现，自闭症个体脑的大小在生命的头2年里偏离正常最多，并在2-4岁达到顶点（此时其脑体积比正常儿童高出10%，脑重高出15%），接着差异逐渐降低，到了青年时期其脑大小与正常标准之间的差异不足1%[27]。
以上现象表明，自闭症个体的脑生长发育遵循着一个异常的时间序列：早期的过度发展以及发展的过早结束。研究者指出，这种异常发展可能会严重损害儿童生命早期至关重要的神经髓鞘化、突触形成、轴突生长等过程，并可能导致异常的脑神经联结[28]。当然，一些生理指标与脑神经联结模式之间的具体关系还有待于进一步探讨。
3．2．1．3 脑白质的相关研究
神经生理研究认为，脑白质在神经网络中主要承担联结功能。如果说整体脑体积的异常间接地支持了脑联结异常假设，那么针对自闭症脑白质的微观测查则为该假设提供了更为直接的证据。根据Herbert等的发现，整个幼年阶段，自闭症个体的脑白质发育速度都显著地高于普通儿童。在他们脑体积与普通儿童差异达到最大时，其大脑灰质相较过去增加了18%，而白质却增加了38%[29]。但幼年之后，当正常儿童的脑白质所占比例持续增加时，自闭症个体却只有灰质不断增加，白质逐渐停止了发育。由于白质所占比例的下降，才使得整个脑体积看起来趋向“正常”。然而，即便此时脑体积正常，白质的局部分布仍存在缺陷：有的区域白质过多，而另一些区域白质又过少[30]。Diffusion Tensor Imaging（DTI）技术是当前一项极有前景的直接测量脑白质的技术。该技术利用大脑中水分布的生物-物理特性来评估白质以及白质束的结构特性[31]。迄今为止，仅有一项公开发表的研究应用DTI技术测量了自闭症的脑神经联结状况。该研究报告，自闭症个体存在广泛的白质分布异常，包括颞顶叶联合部位的白质减少，联结感觉区和前额区的胼胝体整体也有所减少等[32]。若该研究得到进一步验证，便直接证明了自闭症个体脑神经联结异常现象。
3．2．2 自闭症个体脑功能性联结异常及相关发现
脑功能成像（fMRI）等技术是当前探查人脑激活模式的重要手段。根据脑神经连接异常假设的预测，自闭症个体在局部的低级功能脑区会出现更多的激活，而在具备整合功能的大脑区域将出现激活减少，以及与低级功能区域之间的功能协同减少的现象。目前，这些假设已逐步得到了相关研究的证实。
在语言领域，美国卡内基-梅隆大学心理系Just领导的研究小组运用fMRI技术考察了17名自闭症个体和17名正常个体在完成句子理解（sentence comprehension）任务时大脑的激活状态以及各脑区之间的协同程度[33]。根据已有的研究，句子理解有赖于大脑两个语言区域的协同作用，一是主要承担语言统整功能（如语法加工、语义加工和工作记忆等）的布洛卡区，另一个则是负责单个词汇加工的威尔尼克区。该研究有两个重要发现：其一，虽然两组被试的两大语言区在理解句子时都产生了激活，但自闭症组在布洛卡区（语言统整中心）的激活显著少于正常组，而在威尔尼克区（单个词汇加工中心）的激活又显著多于正常组（见图3）；其二，自闭症组两大语言区之间的协同系数只有?0.31?，而正常组却达到了0.79，如图4所示，控制组两脑区的激活曲线高度相似，而自闭症组两脑区的激活曲线却并未较好地吻合。显然，与正常组相比，自闭症组两大语言区之间更加少有协同作用，其间的功能联结更少。这两项结果共同解释了之前报道的一些自闭症个体具有异常丰富的词汇量或卓越的单词加工能力，却无法理解复杂句子意义的现象[34]。
此外，Just等研究者在执行功能领域也发现了类似的模式[35]。在完成“塔任务”中，自闭症组和正常组在相同的脑区呈现相同程度的激活。但是，自闭症组的脑区之间的功能联结却显著低于正常组。研究提出三个证据用以支持该结论：第一，自闭症组额叶和顶叶之间的功能同步程度显著更低；第二，自闭症组的胼胝体（由白质纤维构成）体积显著小于正常组；第三，在自闭症组中，胼胝体的体积大小与脑区功能同步程度呈现相关。研究者提出设想，自闭症异常的功能联结可能源于脑区之间结构联结的不足。
在工作记忆领域，Koshino等研究者同样运用fMRI技术考察了高功能自闭症个体在字母识记任务中的大脑激活状态[36]。结果发#p#分页标题#e#现，虽然自闭症组和正常组都能够较好地完成任务，他们的大脑激活模式却有所不同：其一，自闭症组在左半球额叶的激活少于正常组，但其在右半球额叶的激活与正常组相当；其二，自闭症组在右半球的顶叶区域表现出更多的激活；其三，自闭症组在脑后部区域表现出更多的激活。这三个发现一致地表明，自闭症个体存在低级功能脑区激活增多，而高级功能脑区激活减少的现象，其在完成任务时更加依赖对字母的视觉特征的分析，而无法像正常个体那样运用语言编码。Koshino等同时考察了自闭症的脑功能联结状况，发现自闭症组左半球顶叶下回（left inferior parietal）与右半球前额区（the right prefrontal regions）之间缺乏功能协同，这再次支持了长距功能联结不足的假设。当然，Koshino等又指出，在工作记忆任务中，自闭症个体的功能联结不足并非全面的，其在特定脑区之间仍显示存在功能联结，这值得我们加以关注和探讨。
除了以上领域，研究者在其他领域，包括视觉注意[37]和社会认知[38]等，也发现了同样的模式。值得注意的是，还有一些研究发现，一些没有显示出自闭症状的自闭症个体的家族成员（兄弟），也存在类似的脑激活模式。例如，在视觉任务中，这些家族成员在额叶和颞中回具有更少的激活，但在脑后部回路中却存在更多的激活[39]。这提示，这种激活模式可能是一个家族内部的脑组织模式，它会使得这些家族成员患自闭症的风险更高。
4 总结和结论
自闭症是复杂信息加工存在缺陷，而简单信息加工可能存在优势的一类特殊群体。相较于心理理论和执行功能假设，弱的中心统合理论能够较全面、有针对性地解释自闭症这一独特的行为表现，却仍是行为、心理间的抽象类比，缺乏直观的证据。脑神经联结异常模式用大量证据有力地表明自闭症存在局部脑神经联结过度而长距脑神经联结不足的状况，这为支持弱的中心统合理论，解释自闭症“优势”和“缺陷”并存的现象提供了有价值的方向。该模式突破了以往针对自闭症的浅层次的分析，对认识自闭症的成因提供了新的渠道和途径，甚至指明了崭新的研究方向。该模式启示我们，自闭症是由于异常的遗传基因造成他们异常的大脑发展（如早期过度增长和增长提前结束），再导致其异常的大脑结构和功能（如长距联结不足和局部联结过度），最后使得他们表现出相应的认知和行为特征（如复杂信息加工的缺陷和简单信息加工的优势）。在这样的框架下，我们对自闭症的了解不再局限于某一个维度或某一个侧面，而变得更加立体、丰富和完整。
此外，该模式也有利于自闭症的及早诊断和干预。按照现有的行为模式，自闭症个体一般在2-4岁才能被发现和诊断出来[40]。然而，依据脑神经联结异常模式，自闭症个体在出生后的第一年就已经出现脑的异常发展。对于自闭症的高危人群（如自闭症的家族成员），如果能够及早地监控其脑活动，便可能在他们出现明显的异常行为之前就确定其困难，并及时地实施干预。
人脑的本质要求我们不能局限于考察具体、彼此分离的脑区，而要动态地描画加工过程中脑的系统活动[40]。是以，脑神经联结的研究将成为神经科学研究的下一个前沿阵地[42]。自闭症个体脑神经联结异常模式的提出，有力地回应了这一趋势。这方面的研究尽管只是针对自闭症个体而进行，但它们却从认知神经科学的角度为我们更好地理解其他类型的特殊儿童，乃至人类的神经功能联结，提供了借鉴和参照。当然，现有的研究仍处于起步阶段。可以预测，该模式的深入发展必将有力地促使自闭症本质属性的进一步澄清，必将为自闭症的诊断和干预带来新的思路，也必将有助于我们对人类的脑神经联结机制有更深入的了解。
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Neurocognitive Research for Autism
CAO Shuqin?#p#分页标题#e#1 FANG Junming?2
（1.College of Preschool and Special Education, East China Normal University，200062；
2.Hangzhou college of preschool teacher,
Zhejiang Normal University, 310012)
Abstract
Based on the review of behavioral and cognitive studies in autism, the article introduced and analysed the most recent and representative findings of the disorder in cognitive-neuroscience: evidence for abnormal neural connectivity. According to the abnormal neural connectivity hypothesis, autism co-occurred with “local over-connectivity” and “distant under-connectivity”. Structural and functional brain connectivity studies in autism did provide some support for the hypothesis. The abnormal neural connectivity hypothesis provided some directions in integrating the multi-dimensional research findings, understanding the disorder, early diagnosis and intervention.
Key words
autism local over-connectivity distant under-connectivity
(责任编校：杨希洁)
